Zakażenia Toxoplasma gondii (toksoplazmoza)

 


                    Toksoplazmoza jest zakażeniem wywoływanym przez pierwotniaka Toxoplasma gondii. Pierwotniak ten rozwija się u różnych gatunków zwierząt i człowieka. Pierwotnym żywicielem jest kot, u którego płciowe rozmnażanie się toksoplazm przebiega w komórkach błony śluzowej jelita. Świeżo zarażone koty wydalają przez klika tygodni z kałem olbrzymie ilości oocyst, stanowiąc zagrożenie dla człowieka. Oocysty wydalane z kocim kałem stanowią źródło zakażenia dla człowieka i innych zwierząt (np. gryzoni, zwierząt gospodarskich i ptaków).


                    Człowiek zaraża się toksoplazmozą drogą pokarmową, głownie przez kontakt z kałem zarażonego kota, ale również spożywając skażoną oocystami żywność (niemyte, surowe warzywa) lub niedogotowane (surowe, półsurowe) mięso zarażonych zwierząt (bradyzoity tkankowe T. gondii). Źródłem zarażenia są również brudne ręce i nawyk geofagii u dzieci (spożywanie gleby). Możliwe jest również przeniesienia zakażenia wraz z zakażoną krwią (transfuzje) lub przeszczepianym narządem, a także zakażenie wertykalne (zakażenie płodu w łonie matki).


                    Rozwój płciowy pasożyta odbywa się w jelicie cienkim kotowatych, natomiast bezpłciowy – u żywicieli pośrednich – człowieka i innych ssaków oraz u ptaków. Po spożyciu oocyst pierwotniaka pochodzących z kału kota dochodzi do uwolnienia tachyzoitów, ich rozmnażania się w komórkach nabłonkowych jelita cienkiego i następnie rozsiewu do węzłów chłonnych i innych tkanek. W postaci nabytej zakażenia pierwotniaki wykazują powinowactwo do układu siateczkowo-śródbłonkowego i tkanki mięśniowej, natomiast w zakażeniach wrodzonych toksoplazmy zasiedlają przede wszystkim ośrodkowy układ nerwowy i siatkówkę oka. U osób z prawidłową odpornością po okresie rozsiewu dochodzi za pośrednictwem wytworzonych przeciwciał do wygaszenia infekcji i przejścia pierwotniaków w postać cyst tkankowych (bradyzoitów). W niekorzystnych warunkach (deficyt odporności) bradyzoity mogą pękać i tworzyć inwazyjne tachyzoity (reinfekcja, reaktywacja zakażenia latentnego).
 

                    Przebieg pierwotnego zakażenia Toxoplasma gondii u ludzi z prawidłową odpornością (immunokompetentnych) jest najczęściej bezobjawowy. Może również przebiegać pod postacią zespołu rzekomogrypowego. Zakażenia Toxoplasma gondii są stosunkowo powszechne, ale ponieważ przebiegają zazwyczaj bezobjawowo lub skąpoobjawowo, wykrywane są najczęściej tylko na podstawie badan serologicznych (wykrywanie swoistych przeciwciał przeciwtoksoplazmowych). Zakażenie takie zazwyczaj też przechodzi w fazę utajoną (latentną), w której pierwotniaki ulegają „uśpieniu” w tkankach (tworząc bradyzoity), a samo zakażenie jest kontrolowane przez sprawnie działający układ odpornościowy gospodarza. Reaktywacja zakażenia latentnego może nastąpić jedynie w przypadku znaczącego spadku odporności, np. w AIDS, w chłoniakach i białaczkach, u biorców przeszczepów lub w przypadku podawania leków immunosupresyjnych z innych przyczyn.
 

                    Typowe dla pierwotnego zakażenia lub reaktywacji zakażenia latentengo objawy to: stany podgorączkowe lub gorączka, bóle stawowo-mięśniowe, ogólne rozbicie i osłabienie, zmiany skórne (wysypki) oraz powiększenie węzłów chłonnych (limfadenopatia). U pacjentów z immunosupresją typowe jest zajęcie ośrodkowego układu nerwowego (neurotoksoplazmoza), ale zdarzają się również postaci kliniczne z zajęciem płuc, opłucnej, serca, osierdzia, hepatosplenomegalią, zaburzeniami krzepnięcia lub niedokrwistością.


                    Reasumując przebieg kliniczny toksoplazmozy (pierwotne zakażenie lub reaktywacja infekcji latentnej) zależny jest m.in. od sprawności układu odpornościowego, drogi transmisji i czasu nabycia zakażenia, intensywności inwazji oraz zjadliwości szczepu pasożyta.
 

                    Częstość występowania dodatnich odczynów serologicznych u ludzi wzrasta wraz z wiekiem badanych populacji i uzależniona jest od takich czynników jak klimat, warunki środowiskowe, nawyki żywieniowe (zwyczaj spożywania surowego mięsa) i statusu socjoekonomicznego. Przykładowo częstość występowania dodatnich odczynów serologicznych wynosi w Niemczech od 32% (kobiety w wieku < 30 lat) do 50% (kobiety w wieku > 40 lat). Na obszarach o złych warunkach sanitarnych, dużej liczebności wolno żyjących kotów oraz w krajach, w których istnieje zwyczaj spożywania surowego lub niedogotowanego mięsa, ponad 90% dorosłej populacji posiada specyficzne przeciwciała przeciwpierwotniakowe. W Polsce seroprewalencja toksoplazmozy u ciężarnych wynosi około 45% i wykazuje tendencję spadkową. Równocześnie podawane są dane o dużym rozpowszechnieniu zakażenia u kotów (> 70% zakażonych zwierząt w Polsce) i świń (około 13% zakażonych zwierząt w rejonie Wielkopolski).

 

 

 

 

 

Toksoplazmoza w ciąży

 


                    Pierwotne zakażenie Toxoplasma gondii u kobiety ciężarnej stanowi realne i poważne zagrożenie dla jej potomstwa. Podczas rozsiewu pasożytów w organizmie matki może dochodzić do zakażenia różnych narządów, w tym również łożyska, a następnie zakażenia płodu. Zakażenie dziecka następuje nawet w około 45-50% przypadków pierwotnego zakażenia u kobiety ciężarnej. Bez leczenia zakażonej ciężarnej w pierwszym trymestrze ciąży, ryzyko przekazania infekcji płodowi wynosi około 15%, w drugim trymestrze – około 45%, zaś w trzecim szacowane jest na 68%. Uważa się, że jeśli zakażenie następuje do 16 tygodnia ciąży, to nie stanowi ono większego zagrożenia dla płodu. Jednocześnie największe zagrożenie utraty ciąży lub urodzenia uszkodzonego dziecka ma miejsce jeśli do zakażenia dochodzi przed 20 tygodniem ciąży. Zakażenia następujące w końcu drugiego lub w trzecim trymestrze niosą już mniejsze ryzyko.


                    Konsekwencje wrodzonego zakażenia Toxoplasma gondii dla dziecka mogą być rożne. Klasyczna postać wrodzonej toksoplazmozy obejmuje zmiany w siatkówce oka i zmiany w mózgu, co w perspektywie może prowadzić do uszkodzenia narządu wzroku (siatkówki) oraz ciężkich zaburzeń psychoneurologicznych (zapalenia mózgu i opon, małogłowie, wodogłowie, mózgowe porażenie dziecięce, opóźniony rozwój psychoruchowy, padaczka, itp.). Możliwe są również późne powikłania w postaci chorób psychicznych. Tak ciężkie powikłania wrodzonej toksoplazmozy występują najczęściej jeśli do zakażenia dochodzi w I połowie ciąży. Zakażenia do których dochodzi w II połowie ciąży prowadzą najczęściej do mniej nasilonych zmian i obejmują zapalenie błony naczyniowej i siatkówki (chorioretinitis) oraz zmiany OUN (zwapnienia i zmiany zapalne). Zakażenia, do których dochodzi w III trymestrze zazwyczaj przebiegają bezobjawowo po urodzeniu, ujawniając się dopiero w okresie dojrzewania lub u młodych osób dorosłych. Są one najczęstsze i obejmują około 80% wszystkich przypadków rozpoznanej toksoplazmozy wrodzonej. Zapalenia siatkówki i błony naczyniowej występują typowo w II i III dekadzie życia i mają tendencję do nawrotów. Dlatego też profilaktyka toksoplazmozy oraz jej wczesne wykrywanie u kobiet ciężarnych nabiera szczególnego znaczenia. Wszystkie przypadki świeżego (pierwotnego) zakażenia Toxoplasma gondii u ciężarnych powinny być leczone, a dzieci z rozpoznaną wrodzoną postacią toksoplazmozy objęte specjalistyczną diagnostyką i leczeniem.
 

                    Powszechnie uważa się, ze zakażenie toksoplazmozą mające miejsce przed zajściem w ciążę nie stanowi zagrożenia dla potomstwa kobiety ciężarnej. Tak wiec wykrycie przeciwciał przeciw Toxoplasma gondii w klasie IgG u kobiety ciężarnej, przy ujemnym wyniku badania w klasach IgA, IgM i IgE, a w szczególności stwierdzenie wysokoawidnych przeciwciał IgG stanowi o braku ryzyka transmisji toksoplazmozy z matki na płód. Dokładnego różnicowania i specjalistycznych badań wymagają jednak nierzadkie przypadki, w których wykrywane sa przeciwciała klas IgM i/lub IgA powszechnie (choć obecnie nie zawsze poprawnie) uważane za wykładniki aktywnego zakażenia.
 

                    Zalecana diagnostyka serologiczna toksoplazmozy u kobiet ciężarnych, bądź planujących zajście w ciążę, powinna obejmować w pierwszym etapie wykonanie testu serologicznego wykrywającego przeciwciała w klasie IgG. Kobiety, u których uzyskuje się wynik negatywny (brak przeciwciał przeciwtoksoplazmowych) traktowane są jako grupa szczególnie zagrożona zarażeniem w przebiegu ciąży, a więc ryzykiem przekazania zakażenia na płód i wystąpienia toksoplazmozy wrodzonej u potomstwa. Powinny one zapobiegać zakażeniu oraz podlegać okresowym (co 8-12 tygodni) badaniom serologicznym (w tym wypadku świeżowykryte przeciwciała w klasach IgM, IgA lub IgE mogą być uważane są „wczesne” markery pierwotnego zakażenia).
 

            Diagnostyka serologiczna toksoplazmozy u kobiet ciężarnych powinna udzielić odpowiedzi na następujące pytania:

 

  • czy istnieje odporność na zakażenie (co oznacza równocześnie istnienie latentengo zakażenia nabytego przed okresem ciąży)?

 

  • czy mamy do czynienia z ostrym lub świeżym zakażeniem (duże zagrożenie dla płodu)?

 

  • czy doszło do serokonwersji w przypadku kobiet uprzednio seronegatywnych (duże zagrożenia dla płodu)?

 

  • jak długo trwa pierwotne zakażenie?

 

 

                    Ryzyko wystąpienia wrodzonej postaci toksoplazmozy u dziecka urodzonego przez seronegatywną (podatną na zakażenie) kobietę szacowane jest w Polsce na 1 na około 500 takich porodów.

 

 

 

 

 

Diagnostyka laboratoryjna toksoplazmozy
 

 

                    Z uwagi na bezobjawowy/skąpoobjawowy przebieg lub nietypowy obraz kliniczny większości pierwotnych zakażeń rozpoznanie kliniczne toksoplazmozy opiera się z reguły na badaniach serologicznych lub wykazaniu obecności pierwotniaka w tkankach.


                  W diagnostyce serologicznej toksoplazmozy wykorzystuje się m.in. następujące metody:

 

  • odczyn barwny Sabina-Feldmana,

 

  • hemaglutynacja bierna i bezpośrednia aglutynacjia zawiesiny zabitych pierwotniaków Toxoplasma gondii,

 

  • odczyn wiązania dopełniacza (OWD),

 

  • metody immunoenzymatyczne fazy stałej (ELISA) i ich modyfikacje (FPIA, CLIA, MEIA, itp.),

 

  • metoda ISAGA (Immunosrbent Agglutination Assay),

 

  • immunobloting (np. Western Blot),

 

  • immunofluorescencja pośrednia (IIF).

 

                   Wykorzystywane są również metody biologii molekularnej (PCR) pozwalające na identyfikacje DNA pasożyta w materiale biologicznym (płyn owodniowy, materiał bioptyczny węzła chłonnego). Badanie PCR wykonywane we krwi obwodowej nie może być jednak jedynym narzędziem diagnostyki ostrych zakażeń, gdyż (podobnie jak i w innych infekcjach) ujemny wynik nie wyklucza w pełni możliwości zakażenia.


                    Możliwe jest również bezpośrednie wykrywanie pasożytów w materiale biologicznym z zastosowaniem metody immunofluorescencji bezpośredniej (DIF), z wykorzystaniem swoistych przeciwciał monoklonalnych znakowanych fluorochromem, lub wykrywanie antygenów Toxoplasma gondii w płynach biologicznych z wykorzystaniem np. techniki ELISA.


                    Odpowiedz immunologiczna w zakażeniach Toxoplasma gondii charakteryzuje się dużą zmiennością międzyosobniczą, a interpretacja wyników rutynowych badań serologicznych (np. uzyskanych metodą ELISA w klasach IgG i IgM) może napotykać duże trudności. Stąd też konieczność doskonalenia metod diagnostyki serologicznej toksoplazmozy i wprowadzanie metod pozwalających na dokładniejsze ustalenie statusu serologicznego i etapu zakażenia.
 

                    W przypadku interpretacji dodatnich wyników oznaczeń przeciwciał w klasie IgM należy pamiętać o tym, że ich obecność może wskazywać na istnienie:

 

  • pierwotnego lub świeżego zakażenia,

 

  • podostrego zakażenia, które najczęściej nie ma znaczenia w ocenie ryzyka infekcji wrodzonej u płodu (zakażenie nabyte przed zajściem w ciążę). Przeciwciała klasy IgM mogą występować we krwi nawet przez kilka lat po przebyciu ostrej fazy zakażenia, więc ich wykrycie nie stanowi obecnie dowodu potwierdzającego pierwotne zakażenie,

 

  • zjawiska boosting związanego z ponownym kontaktem z oocystami Toxoplasma godnii (nadkażenie),

 

  • reaktywacją latentnego zakażenia (np. stan immunosupresji),

 

  • niespecyficzną reakcją w klasie IgM (tzw. naturalne przeciwciała IgM anty-T. gondii, które mogą być sporadycznie wykrywane nawet u osób bez wcześniejszych kontaktów z pierwotniakiem).

 

                    Tak więc wykrycie przeciwciał w klasie IgM u kobiety ciężarnej nie wskazuje jednoznacznie na obecność ostrego (pierwotnego) zakażenia i zawsze wymaga dodatkowych badań laboratoryjnych. W niektórych przypadkach ostra faza toksoplazmozy może przebiegać bez obecności przeciwciał klasy IgM lub z niskimi mianami tych przeciwciał (tzw. low IgM responders).


                    Jedną z metod pozwalających na uściślenie rozpoznania jest ocena awidności przeciwciał IgG. Przeciwciała tej klasy podlegają zjawisku „dojrzewania” w miarę trwania zakażenia. Przeciwciała powstające w początkowej fazie zakażenia charakteryzują się niską awidnością (słabo wiążą się z antygenem), zaś te, występujące w późniejszych okresach – wysoką. Stwierdzenie więc obecności wysokoawidnych przeciwciał IgG wskazuje jednoznacznie na późne okresy zakażenia, podczas gdy wykazanie niskoawidnych IgG może wskazywać zarówno na wczesne, jak i późniejsze okresy zakażenia (dojrzewanie IgG zachodzi wolno).
 

                    Dodatkowe poszukiwanie przeciwciał w klasach IgA i IgE może dodatkowo uzupełnić diagnostykę toksoplazmozy. Przeciwciała klasy IgA pojawiają się nieco później niż przeciwciała IgM i mogą (podobnie jak swoiste IgE) wskazywać na ostre zakażenie. Jednocześnie okres utrzymywania się dodatnich odczynów serologicznych w klasie IgA może trwać do 12 miesięcy, tak więc jednorazowe stwierdzenie tych przeciwciał, bez oceny awidnosci IgG i konstelacji serologicznej w teście immunoblot, nie może być podstawą do rozpoznania aktywnego zakażenia. Wykrycie swoistych przeciwciał w klasie IgE może natomiast sugerować ostre, pierwotne zakażenie i towarzyszyć eozynofilii i podwyższeniu stężenia całkowitej IgE obserwowanych w tym okresie (intensywna parazytemia).


                    Współczesne techniki serologiczne wykorzystują jako antygeny nie tylko mieszaniny białek antygenowych uzyskane w drodze lizy hodowanych szczepów Toxoplasma godnii, ale również natywne, oczyszczone lub rekombinowane antygeny toksoplazmowe. Zastosowanie tak otrzymanych antygenów pozwala na precyzyjną oceną etapu zakażenia i przekłada się na wymierną stratyfikację ryzyka transmisji wertykalnej toksoplazmozy u kobiet ciężarnych. Przykładowy zestaw antygenów wykorzystanych w teście immunoblot firmy Mikrogen (Niemcy) i stosowanych do diagnostyki toksoplazmozy w Indywidualnej Praktyce Lekarskiej dr Tomasza Wielkoszyńskiego obejmuje:

 

Antygen
 
Pochodzenie
 
ROP1 / ROP1c Antygen tachyzoitów i bradyzoitów - marker IgM (ROP1c jest fragmentem antygenu ROP1)
MIC1 Antygen tachyzoitów – marker IgM
GRA7 Antygen tachyzoitów i bradyzoitów - marker IgM i IgG
GRA8 Antygen tachyzoitów i bradyzoitów - marker IgM i IgG
SAG1 (p30) Antygen tachyzoitów – marker IgG i wskaźnik fazy zakażenia w ocenie awidności IgG
MAG1 Antygen bradyzoitów – marker IgG i wskaźnik fazy zakażenia w ocenie awidności IgG
GRA1 Antygen tachyzoitów i bradyzoitów – marker IgG i wskaźnik fazy zakażenia w ocenie awidności IgG

 

 

                   Opierając się na wynikach badań serologicznych z wykorzystaniem rekombinowanych antygenów Friese i wsp. wyróżnili na podstawie obrazu badania immunoblot 4 fazy zakażenia:

 

  • faza I (ostre, pierwotne zakażenie) – okres trwania: 0 – 3 miesiące od zakażenia. Po 10-14 dniach od zakażenia dokonuje się serokonwersja, kolejno w klasach IgM, IgG i IgA. Stwierdzane są wysokododatnie odczyny serologiczne w klasie IgM, przy ujemnych, lub słabo dodatnich przeciwciałach IgG. Ewentualnie wykrywane IgG jest niskoawidne. Obraz taki może wskazywać na ostre (pierwotne) zakażenie.W I fazie zakażenia pojawiające się przeciwciała klasy IgG skierowane są przeciw antygenom GRA7 i/lub GRA8, a następnie przeciw antygenowi p30 (SAG1) o niskiej awidności. Powyżej 2 miesiąca zakażenia pojawiają się przeciwciała skierowane przeciw antygenom GRA7 i GRA8 oraz p30 charakteryzujące się wysoką awidnością oraz niskoawidne przeciwciała przeciw antygenom MAG1 i GRA1. Równocześnie w tym okresie występują przeciwciała IgM przeciw antygenom ROP1c i GRA8.

 

  • faza II (świeże zakażenie) – okres trwania: 3 – 6 miesiąc od zakażenia. W tym okresie przeciwciała osiągają maksymalne stężenie. Dalszy wzrost miana przeciwciał już nie następuje. W badaniu metodą immunoblot stwierdza się obecność wysokoawidnych przeciwciał IgG dla antygenów GRA1, MAG1 i p30. W fazie II nadal stwierdzane mogą być przeciwciała klasy IgM dla antygenu ROP1.

 

  • faza III (podostre zakażenie) – okres trwania: 6 – 12 (36) miesiąc od zakażenia. Charakterystyczne dla tej fazy zakażenia jest występowanie wysokoawidnych przeciwciał anty-rSAG1 w klasie IgG oraz przeciwciał IgM dla ROP1c. W niektórych przypadkach może produkcja przeciwciał IgM może nie występować.

 

  • faza IV (zakażenie latentne) – okres trwania powyżej 12 miesięcy od zakażenia. Przeciwciała IgM i IgA zazwyczaj są nieobecne (w niektórych przypadkach przeciwciała IgM mogą być wykrywane przez wiele lat). W klasie IgG stwierdzane są wysokoawidne przeciwciała skierowane przeciw antygenowi rSAG1.

 

                   Wykonanie badania techniką immunoblot (rutynowo w klasach IgM i IgG wraz z oceną awidności IgG) pozwala więc na precyzyjną ocenę fazy zakażenia, co nabiera specjalnego znaczenia u kobiet ciężarnych w ocenie ryzyka wertykalnej transmisji toksoplazmozy. Potwierdzenie ostrej fazy pierwotnego zakażenia wymaga podjęcia leczenia przeciwpierwotniakowego u ciężarnej oraz wymaga podjęcia diagnostyki i ewentualnego leczenia u jej dziecka.


                    Badania techniką immunoblot są obecnie jedyną możliwością potwierdzenia pierwotnej infekcji, gdyż techniki biologii molekularnej (PCR) wykonywane z krwi obwodowej charakteryzują się niewystarczającą czułością diagnostyczną (wyniki fałszywie ujemne!), a wykonanie ich z innego materiału (płyn owodniowy) wymaga inwazyjnych procedur diagnostycznych.

 

 

 

Ważne informacje dotyczące interpretacji testu immunoblot w kierunku Toxoplasma gondii:

 

  • Wykrycie wysokoawidnych przeciwciał IgG anty-p30, przy nieobecności innych, wysokoawidnych przeciwciał skierowanych przeciw antygenom MAG1, GRA1 i rSAG1 wskazuje na zakażenie o czasie trwania poniżej 2 miesięcy.

 

  • Wykrycie wysokoawidnych przeciwciał IgG anty-MAG1 i/lub GRA1 wyklucza infekcję krótszą niż 3 miesiące. Wynik oceny IgG musi być dodatni.

 

  • Obecność wysokoawidnych przeciwciał anty-rSAG1 w klasie IgG wyklucza infekcję krótsza niż 6 miesięcy (w rzadkich przypadkach przeciwciała te mogą pojawic się w końcu II fazy zakażenia).

 

  • Ocena awidności przeciwciał anty-GRA7 i anty-GRA8 nie może być stosowana do określania czasu trwania zakażenia.

 

  • Izolowane występowania wysokoawidnych przeciwciał anty-p30 przy braku reakcji z innymi antygenami w klasach IgG i IgM wskazuje na przebyte zakażenie (faza IV).

 

  • Jeśli stwierdza się niską lub pośrednią awidnośc przeciwciał przeciw antygenom p30, MAG1, GRA1 lub rSAG1 lub nie stwierdza się reakcji w klasie IgG wskazane jest powtórzenie badania po 3-4 tygodniach w celu oceny dynamiki odpowiedzi immunologicznej.

 

  • Dojrzewanie awidności dla poszczególnych antygenów i rozwój odpowiedzi immunologicznej może być opóźnione (zaburzone) w przypadkach, w których zastosowano leki przeciwpierowtniakowe.

 

 

Interpretacja wyników testu immunoblot dla przeciwciał klasy IgG

Przeciwciało anty- awidność Interpretacja (faza zakażenia)
ROP1c Wysoka Faza III/IV (powyżej 6 miesiąca od zakażenia)
MIC1 Wysoka Późna faza I (powyżej 2 miesiąca od zakażenia)
GRA7 i GRA8 Niska Faza I (< 2 miesiąca od zakażenia)
GRA7 i GRA8 Wysoka Późna faza I (powyżej 2 miesiąca od zakażenia)
p30 Niska Faza I (< 2 miesiąca od zakażenia)
p30 Wysoka Powyżej 2 miesiąca od zakażenia*
MAG1 Niska Poniżej 6 miesiąca od zakażenia
MAG1 Wysoka Faza III (powyżej 6 miesiąca od zakażenia)
GRA1 Wysoka Faza II (powyżej 2 miesiąca od zakażenia)**
rSAG1 Wysoka Faza III (przy pozytywnym wyniku w klasie IgM)***
rSAG1 Wysoka Faza IV (przy braku przeciwciał IgM)

*obecność wysokoawidnych przeciwciał anty-p30 IgG wskazuje na zakażenie trwające powyżej 2 miesięcy.
** obecność wysokoawidnych przeciwciał anty-GRA1 IgG wskazuje na zakażenie trwające powyżej 3 miesięcy.
*** obecność wysokoawidnych przeciwciał anty-rSAG1 IgG wskazuje na zakażenie trwające powyżej 6 miesięcy.
 

 

Interpretacja wyników testu immunoblot dla przeciwciał klasy IgM.


                    Kluczowym markerem w klasie IgM jest antygen ROP1. Do oceny odpowiedzi immunologicznej mogą być również wykorzystane antygeny MIC3, GRA7 i GRA8.


                  W ostrej fazie zakażenia najczęściej wykrywane są przeciwciała anty-ROP1c. Przeciwciała te mogą być wykrywane również w późniejszych fazach zakażenia, niekiedy do kilku lat od pierwotnego zakażenia. Przeciwciała anty-MIC3 w klasie IgM są nieco rzadziej stwierdzane i jeśli zostają one wykryte przy nieobecności przeciwciał anty-ROP1c, to może to wskazywać na pierwotne zakażenie.


                   W I fazie zakażenia stwierdzane mogą być również przeciwciała klasy IgM skierowane wobec antygenów GRA7 i GRA8, jakkolwiek ich produkcja może przetrwać do późnych etapów zakażenia.


                   Izolowane stwierdzenie przeciwciał IgM (przy nieobecności IgG) musi być interpretowane bardzo ostrożnie. Może to wskazywać na pierwszy okres ostrego zakażenia (okres serokonwersji) lub być związane z niespecyficzną reakcją (tzw. naturalnie występujące IgM anty-T. gondii).
 

                    Zawsze konieczne jest jednoczesne wykonanie badania w klasie IgG oraz ocena widności przeciwciał tej klasy.

 

 

 

 

 

 

Diagnostyka toksoplazmozy w Indywidualnej Specjalistycznej Praktyce Lekarskiej
dr hab. n. med. Tomasza Wielkoszyńskiego

 

 

 

                    Badania diagnostyczne powinny dotyczyć przede wszystkim kobiet ciężarnych z dodatnimi wynikami badań przesiewowych w kierunku toksoplazmozy (dodatnie odczyny w klasie IgM) lub z podejrzeniem ostrego, pierwotnego zakażenia nabytego w ciąży lub bezpośrednio w okresie poprzedzającym zapłodnienie.

 


Możliwe jest wykonanie następujących badań:

 

  • awidność IgG (ELISA) – cena 50 zł

 

  • test immunofluorescencji (IFA) z antygenem T. gondii (IgG, IgA, IgM) – cena 150 zł

 

  • IgA anty-T. gondii (półilościowo) (ELISA) – cena 50 zł

 

  • IgE anty-T. gondii półilościowo (ELISA) – cena 60 zł

 

  • antygeny T, gondii w moczu (ELISA) – cena 150 zł

 

  • test immunoblot (Western Blot) IgG i IgM + ocena awidności IgG met. immunoblot – badanie pozwalające na precyzyjną ocenę fazy zakażenia – cena 550zł

 

  • odczyn ISAGA IgM – zalecany u dzieci przed 6 rokiem życia – 150 zł 

 

  • Konsultacja uzyskanych wyników: 300 zł.